Descarga gratis !!!

Guía de exploración física e historia clínica!!

BATES

 

  Sólo dale click al link

http://adf.ly/1cRly8

 

Descarga

Fisiopatología de Porth !! 

 Solo dale click a este link ;) 

http://adf.ly/1cRj4Q 

Descargar libro

CECIL tratado de medicina interna!!

Sólo ingresa a este link :) 

 http://adf.ly/1cRjWZ

 

PANCREATITIS AGUDA

ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS

VISITE Y DESCARGUE LAS DIAPOSITIVAS AQUÍ :) 

http://adf.ly/1cLBrh

NEFROLOGÍA compilación de un resumen

INTRODUCCIÓN

Ø  RIÑON = GLOMÉRULOS, TÚBULOS, INTERSTICIO, VASOS SANGUÍNEOS

Ø  CAUSAS DE DAÑO RENAL

1.       VASCULAR

ü GRANDES VASOS: Trombosis de la vena renal, Embolismo arterial

ü MEDIANOS VASOS: Vasculitis

2.       GLOMÉRULO

ü  DEPÓSITOS LINEALES DE COMPLEJOS INMUNES: Sd. Goodpasture (Sd. Nefrítico)

ü  DEPÓSITOS GRANULARES: GMN Postestreptocócica (Sd. Nefrítico), GMN Lúpica

ü  ENFERMEDADES SIN DEPÓSITOS: GMN Cambios mínimos (Sd. Nefrótico), Vasculitis ANCA + (Wegener, Churg Straus, PAM}.

3.       INTERSTICIO: NEFRITIS INTERSTICIAL (POR USO DE FÁRMACOS)

ü AGUDA: dañan al intersticio por HIPERSENSIBILIDAD (Nefritis por Hipersensibilidad).   Ig E, eosinofilia, rash, fiebre, artritis.

     - FÁRMACOS: AINES, Diuréticos, ATB (Ceftriaxona, Vancomicina, Rifampicina).   

ü CRÓNICA: dañan al intersticio por ACUMULACIÓN DE DOSIS (Necrosis Papilar)

      - Fármacos: Paracetamol, AAS, Fenacetina.
- HTA, Pielonefritis

4.       TÚBULO: INJURIA RENAL AGUDA

ü NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
- ISQUEMIA: Hipoperfusión del glomérulo y túbulo.
- TOXICIDAD: Fármacos (AMGs, Anfotericina B) por ACUMULACIÓN DE DOSIS (DOSIS DEPENDIENTE),  
  sustancias de contraste Yodadas, elevación de Mioglobina en sangre (Rabdomiolisis).

ü HEREDITARIAS:
- ENFERMEDAD RENAL POLÍQUISTICA: los túbulos tienen mala evolución, se dilatan y se forman quistes, se
  pierde la función renal progresivamente (ERC). Causa sólo genética (Autosómica Dominante).
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL: los túbulos tienen deficiencia para reabsorber HCO3+ o eliminar H+. Causa
  genética o secundaria a DM 2.
- DIABETES INSÍPIDA (NEFROGÉNICA): Alteración a nivel del Tubo Colector, el cual ya no es sensible a la HAD y

  se perderán grandes cantidades de H2O. Causa genética ó secundaria al LITIO.
  OJO! Diabetes Insípida Central: HAD no se sintetiza a nivel del hipotálamo.

- SÍNDROME DE DE FANCONI: alteración a nivel del TCP, SE ESCAPA GLUCOSA, AA, FOSFATO, HCO3. Causa
  genética ó secundaria a DM2.

Ø  SINDROMES RENALES

VASCULARES	IRA, ERC, HTA, SD. NEFRÓTICO (Trombosis de Vena Renal)
GLOMERULARES	SD. NEFRÓTICO, SD. NEFRÍTICO, IRA, ERC, HTA
INTERSTICIALES	IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO
TUBULARES	IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO

(*) EJ. PACIENTE CON IRA. EN CUAL DE LOS COMPONENTES RENALES SE PRODUCE MÁS FRECUENTEMENTE LA LESIÓN PARA QUE SE VEA UNA IRA?? EN EL TÚBULO . EL CUAL ES EL RESPONSABLE DEL 65% DE TODOS LOS CASOS CON IRA ''RENAL''. SE PRESENTA COMO UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA A CONSECUENCIA DE UNA ISQUEMIA (IRA PRE RENAL QUE NO FUE BIEN COMPENSADA).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA) à PARA EL DX. ES CLAVE EL AUMENTO DE CREATININA/UREA.

Ø  DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCIÓN RENAL. FRECUENTEMENTE ''REVERSIBLE''

Ø  EVIDENCIADA POR:

1.       CREATINIINA (VN: 0.5 - 1.2 mg)  // ¿ EL GLOMÉRULO ESTÁ FILTRANDO BIEN? EVALUAR LA TFG = DEP. CREAT

- CREATININA > 1.3mg%   ó

- INCREMENTO DE CREATININA EN 0.3 mg% DEL BASAL EN < 48 HRS    ó 

- INCREMENTO DE CREATININA EN > 50% DEL BASAL EN < 48 HRS.

MARCADOR QUE SI O SI TIENE QUE COMPROMETERSE EN LA IRA? CREATININA. NO TODOS LOS PACIENTES CON IRA PRESENTAN OLIGURIA. IRA OLIGURIA (+FCTE) E IRA NO OLIGÚRICA. PACIENTE CON VOL. URINARIO NORMAL, SOLICITAMOS CREATININA. SE REQUIERE UN VALOR ''BASAL'' Y OTRO DONDE SE INDICA QUE SE ELEVÓ. EJ. BASAL: 0.7  NUEVO VALOR: 1.2 OJO!!! LA CREATININA ESTÁ EN FUNCIÓN DE LA MASA MUSCULAR. JUNTO A LA CREATININA, SE ELEVA LA UREA (IGUAL O MÁS).

2.       ¿EL RIÑÓN ESTÁ ELIMINANDO AGUA? ¿HAY ALTERACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL AGUA?

- IRA OLIGÚRICA (+ FCTE)      

- IRA NO OLIGÚRICA

- IRA ANÚRICA: Sobretodo en IRA POST RENAL

3.       ¿EL TÚBULO ESTÁ REGULANDO EL MEDIO? ¿HAY ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE?

- ACIDOSIS METABÓLICA, HIPERK+, HIPONa+ , HIPER P, HIPO Ca, etc

OJO!!! LA ANEMIA SE VE EN ERC. EL DÉFICIT DE ERITROPOYETINA Y VIT. D SE VEN EN ERC.

Ø  CLASIFICACIÓN:

ESTADIO RIFLE	ESTADIO AKIN	CREATININA SÉRICA	VOLUMEN URINARIO
RIESGO	1	Cr 1.5-2 veces del basal ó Aumento Cr ≥ 0.3mg/dl	< 0.5ml/Kg/h por 6 hrs
INJURIA	2	Cr 2-3 veces del basal	< 0.5ml/Kg/h por 12 hrs
FALLA	3	Cr ≥ 3 veces del basal ó Cr > 4mg/dl con aumento agudo de ≥ 0.5mg/dl	< 0.3ml/Kg/h por 24 hrs ó Anuria por 12 hrs
PÉRDIDA		Insuficiencia renal persistente por > 4ss
ERCT		Insuficiencia renal persistente por > 3m

Ø  HISTORIA NATURAL DE IRA

1. IRA PRE RENAL / IRA POST RENAL: FUNCIÓN RENAL NORMAL à NOXA (DESHIDRATACIÓN SEVERA POR DIARREA ó HEMORRAGIA SEVERA / CÁLCULO EN LA URETRA) à SE DA TTO. Y LA FUNCIÓN RENAL VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIÓN AL 100%). DAÑO TRANSITORIO.

2. IRA RENAL

PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL NORMAL à NOXA (DIARREA 5-7 D ó FÁRMACOS) àSE DA TTO. PERO LA FUNCIÓN RENAL NO VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIÓN 70%).                                                       ESTO SE DEBE AL TIEMPO QUE ESTUVO EL RIÑÓN CON ISQUEMIA (NOXA MAYOR). LOS GLOMÉRULOS QUE QUEDAN TENDRÁN QUE  TRABAJAR MÁS à HIPERTENSIÓN INTRAGLORULAR à ERC.

PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL NORMAL à NOXA MUY INTENSA à SE DA TTO PERO YA NO HAY RECUPERACIÓN, PROGRESA RÁPIDAMENTE A UNA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TERMINAL

PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL DETERIORADA (ANTEC.: HTA, DM2) à NOXA à SE DA TTO. PERO LA FUNCIÓN RENAL CAE MÁS RÁPIDO QUE UN PACIENTE SIN ANTECEDENTE DE FALLA RENAL. ES DECIR, SE ASCELERA LA PROGRESIÓN A UNA ERC.

Ø  CAUSAS DE IRA

A.      IRA PRERENAL (LA MÁS FRECUENTE!!!)

ü  HIPOVOLEMIA: HEMORRAGIA, DESHIDRATACIÓN, ICC, CIRROIS,
SD. NEFRÓTICO, ÍLEO, MALNUTRICIÓN.

ü  BAJO GASTO CARDIACO: IMA, ARRITMIAS GRAVES, TAP. CARDIACO

ü  ENFERMEDAD RENOVASCULAR: PLACA ATEROMATOSA
                                                           EN  ARTERIA RENAL

ü  SHOCK SÉPTICO (VASODILATACIÓN SISTÉMICA)

ü  DROGAS: AINES, IECAs

ü  VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE: PREECLAMPSIA, SDHEPATORRENAL, IATROGENIA (ñDOPAMINA), ñCa+

LA SEPSIS EN UN INICIO ORIGINA IRA PRERENAL, PERO SU PERSISTENCIA PROVOCARÁ UNA IRA RENAL TIPO NTA POR ISQUEMIA.

LOS AINES NO SÓLO PRODUCE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA (IRA RENAL), SINO TAMBIÉN BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE Pgs E2 A NIVEL DE LA ARTERIOLA AFERENTE, LA CUAL PRODUCÍA VASODILATACIÓN. ENTONCES SE PRODUCIRÁ VASOCONSTRICCIÓN, PROVOCANDO DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL.

LOS IECAs EVITAN EL EFECTO  DE LA ANGIOTENSINA II A NIVEL DE LA ARTERIOLA EFERENTE, LA CUAL PRODUCÍA VASOCONSTRICCIÓN. ENTONCES SE PRODUCIRÁ VASODILATACIÓN Y DE ESTA MANERA LA SANGRE SALE MÁS RÁPIDO DEL GLOMÉRULO Y LA TFG DISMINUYE.

ENTONCES TANTO AINES COMO IECAs PRODUCEN IRA PRERENAL QUE A LARGO PLAZO PRODUCIRÁ UNA IRA RENAL DE TIPO NTA.

OJO!! IRA PRERENAL CURSA CON OLIGURIA SIEMPRE!!!!

B.      IRA RENAL

ü  VASCULAR: VASCULITIS DE GRANDES Y PEQUEÑOS VASOS

ü  GLOMERURAL: GLOMERULONEFRITIS

ü  INTERSTICIAL: NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA/CRÓNICA

ü  TUBULAR  (MÁS FRECUENTE): NECROSIS TUBULAR AGUDA

- ISQUÉMICA (+ FCTE): IRA PRERENAL PROLONGADA / SEPSIS

- TÓXICA: AMGs, ANFOTERICINA B, ACICLOVIR EV, PIGMENTOS (MIOGLOBINA, BILIRRUBINA DIRECTA),   
  SUSTANCIAS DE CONTRASTE YODADAS.

PACIENTE CON IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIJE A TIEMPO HARÁ QUE LA HIPOPERFUSIÓN RENAL PASE UN LÍMITE Y CAUSE DAÑO REÑAL A NIVEL TUBULAR. ENTONCES LA CAUSA DE NTA ISQUÉMICA MÁS FRECUENTE??? ES UNA IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIGIÓ A TIEMPO. HAY DISMINUCIÓN DE LA TFG.

OJO!!! LA IRA RENAL CURSA FRECUENTEMENTE CON OLIGURIA Y TAMBIÉN SIN OLIGURIA.

- IRA OLIGÚRICA: NTA ISQUÉMICA

- IRA NO OLIGÚRICA: NTA TÓXICA (AMGs, SUSTENCIAS DE CONTRASTE YODADAS).

C.      IRA POST RENAL

ü  OBSTRUCCIÓN INTRA (CÁLCULO) O EXTRAURETRAL

ü  OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO VESICAL (HBP)

ü  OBSTRUCCIÓN URETRAL

OJO!!! LA IRA POST RENAL TAMBIÉN CURSA CON OLIGURIA Y/O ANURIA.

Ø  FACTORES DE RIESGO (EL MEJOR MANEJO DE UNA IRA ES LA PREVENCIÓN!!!)

EDAD AVANZADA, DEPLECIÓN DE VOLUMEN, USO DE DIURÉTICOS, INSUFICIENCIA CARDIACA O HEPÁTICA, ENFERMEDAD RENAL PREVIA, HTA, DM2, INFECCIÓN.

 

Ø  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MEJOR PARÁMETRO PARA DIFERENCIAR UNA IRA PRERENAL DE UNA IRA RENAL (NTA)

FENa = [Na (U) x Cr (P) / Na (P) x Cr (U] x 100

 IRA PRERENAL

ü  DENSIDAD ALTA

ü  COMO SE REQUIERE > VOLUMEN PARA MEJORAR LA PERFUSIÓN, EL RIÑÓN REABSORBE TODO EL Na+ QUE SE PUEDA Y SALDRÁ POR LA ORINA POCO Na+.

ü  FENa: < 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE ESTÁ REABSORBIENDO Na+.

ü  CILINDROS HIALINOS (NO HAY LESIÓN TUBULAR)

ü  U/Cr > 40 (LA U SE ELEVA MUCHO MÁS QUE LA Cr)

 IRA RENAL

ü  NO SE CONCENTRA LA ORINA: DENSDIDAD BAJA

ü  SI HAY DAÑO TUBULAR, NO REABSORBE Na+ Y LO ELIMINA POR LA ORINA.

ü  FENa: > 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE ESTÁ ESCAPANDO POR ALTERACIÓN TUBULAR.

ü  CILINDROS GRANULOSOS

ü  U/Cr < 40 (LA Cr SE ELEVA MÁS O IGUAL QUE LA U)

Ø  PREVENCIÓN

§  HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN ISOTÓNICA.         MANTENER UNA PAM ADECUADA

§  EVITAR EFECTOS NEFROTÓXICOS

-   AMGs: Dosis única/día (excepto en Endocarditis Infecciosa, cada 8hrs para potenciar a la Penicilina)

-   Ajustar dosis de fármacos en falla renal                                -  Evitar AINES (Opción: Opioides)

-   Usar sustancias de contraste no iónica isoosmolar             -  N-acetil cisteína previo al contraste EV (48hrs antes)

Ø  TRATAMIENTO

IRA PRERENAL	IRA RENAL
Ø  CORRECCIÓN DEL DESORDEN SUBYACENTE - Depleción de volumen - Mejorar el GC - Mejorar la resistencia vascular renal Ø  MONITORIZACIÓN DEL TTO: Cr y U DE CONTROL	Ø  ELIMINAR LA NOXA (HIPOPERFUSIÓN, DROGAS) Ø  ESPERAR LA RECUPERACIÓN (3 - 4 SEMANAS) - DIURÉTICOS: si hay sobrecarga de volumen (OJO! IRA OLIGÚRICA à IRA    NO OLIGÚRICA, NO MEJORA EL PRONÓSTICO). - DOPAMINA: mejora perfusión renal. NO MEJORA EL PRONÓSTICO. - FLUIDOTERAPIA: si hay depleción de volumen (CRISTALOIDES = COLOIDES) - HIPERALIMENTACIÓN PARENTERAL - DIÁLISIS

IRA RENAL: al inicio, OLIGURIA. Luego, POLIURIA. NO HAY NADA QUE SE LE PUEDA DAR AL RIÑÓN PARA QUE SE RECUPERE MÁS RÁPIDO, SÓLO HAY QUE ESPERAR QUE SE RECUPERE SOLO (3-4SS). 

Ø  MANEJO DE COMPLICACIONES

SOBRECARGA DE VOLUMEN	- RESTRICCIÓN DE AGUA Y SAL     - DIURÉTICOS DE ASA (FUROSEMIDA)    - DIÁLISIS
HIPONATREMIA SE ESCAPA Na+, SE RETIENE H2O	- RESTRICCIÓN DE FLUIDOS
HIPERKALEMIA PARO CARDIACO EN DIÁSTOLE 5.5 - 6.5: Onda T alta y picuda 6.5 - 7: QRS ancho 7 - 7.5: Onda P plana y PR               prolongado 7.5- 8: Extrasístole ventricular BRADICARDIA/DEB. MUSCULAR	- RESTRICCIÓN DE k+ EN LA DIETA - GLUCONATO DE CALCIO 10% (estabiliza las células cardiacas para que no reaccionen frente al K+) - GLUCOSA + INSULINA (la insulina mete la glucosa a la célula y arrastra K+) - BICARBONATO DE NA (pH alcalino K+ entra a la célula - FENOTEROL INHALADO / SALBUTAMOL (K+ entra a la célula) - RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO (KAYEXALATE: elimina el K+ del organismo) - DIÁLISIS
ACIDOSIS METABÓLICA	- RESTRICCIÓN PROTEICA (las proteínas generan ácidos no volátiles complicando al riñón) - BICARBONATO DE NA - DIÁLISIS
HIPERFOSFATEMIA	- RESTRICCIÓN DE FÓSFORO EN LA DIETA                 - FIJADORES DE FÓSFOROS
HIPOCALCEMIA	- CARBONATO O GLUCONATO DE CALCIO
HIPERMAGNESEMIA	- RETIRO DE  ANTIÁCIDOS CON MG++
NUTRICIÓN	- RESTRICCIÓN PROTEICA          - CARBOHIDRATOS             - NUTRICIÓN ENTERAL O PARENTERAL

 

Ø  INDICACIONES DE DIÁLISIS DE URGENCIA!!!!

1. EVIDENCIA CLÍNICA DE UREMIA (ENCEFALOPATÍA, SANGRADO INTESTINAL, PERICARDITIS)

2. SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRATABLE (EAP, ICC)

3. HIPERKALEMIA SEVERA REFRACTARIA (ARRITMIAS CARDIACAS)

4. ACIDOSIS SEVERA RESISTENTE A TRATAMIENTO CONSERVADOR

5. AZOEMIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Ø  CREATINIA SÉRICA Y TFG

-     CUANDO LA CREATININA SÉRICA ES NORMAL, INDICA QUE LA TFG ES ADECUADA. ES DECIR, EL GLOMÉRULO ESTÁ FILTRANDO BIEN? NO! PACIENTE CON CREATININA NORMAL PUEDEN TENER DISMINUIDA SU TFG.

-     LA CREATININA NO ES UN MARCADOR FIDEDIGNO PARA DECIR QUE EL RIÑÓN TRABAJA BIEN. EL MARCADOR FIDEDIGNO ES LA DEPURACIÓN DE CREATININA (ES LA CANTIDAD DE ELIMINACIÓN DE CREATINA A TRAVÉS DEL GLOMÉRULO).

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

IRA	ERC
- OLIGURIA - POCA TOLERANCIA A   LA UREMIA - U/Cr > 40	- OLIGURIA O POLIURIA - PALIDEZ TERROSA - BUENA TOLERANCIA A LA UREMIA - ANEMIA - DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO RENAL* - U/Cr < 40

 
* ERC: AUMENTO DE TAMAÑO EN DM, ENF. RENAL POLIQUÍSTICA, AMIOLOIDOSIS, MIELOMA MÚLTIPLE, HIDRONEFROSIS

Ø DEFINICIÓN:
ES LA PRESENCIA DE DAÑO RENAL Y/O TFG < 60ml/min EN ≥ 3 MESES.

- DAÑO RENAL ES UNA ANORMALIDAD FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL RIÑÓN Y SE MANIFIESTA POR ANORMALIDADES PATOLÓGICAS O MARCADORES DE DAÑO REAL (SANGRE, ORINA,IMÁGENES).

 * TFG: 110ml/ml + PROTEINURIA ó HEMATURIA (PERSISTENTE) = ERC

 * DEPURACIÓN DE CREATININA: 110ml/min + EXAMEN DE ORINA NORMAL = NO ERC, PERO SOLICITAMOS ALBUMINA EN
    ORINA/24HRS, PORQUE UN EXAMEN DE ORINA NO EVALÚA LA PÉRDIDA DE ALBÚMINA.

 * DEPURACIÓN DE CREATININA: 55ml/min SIN DAÑO RENAL = ERC

ALBUMINA ES UN MARCADOR DE DAÑO ENDOTELIAL PRECOZ!!

Ø ETAPAS:

ESTADÍO 1 Y 2: UREA Y CREATININA NORMAL
ESTADÍO 3: AUMENTA UREA Y CREATININA
ESTADIO 4: CLÍNICA IMPORTANTE 

 

Ø RECORDAR!!! 

FLUJO SANGUÍNEO RENAL	1200 ml
FLUJO PLASMÁTICO RENAL	600 ml	ACIDO PARA-AMINOHIPURICO (Mide la función del Glomérulo y Túbulo al 100%)
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR	120 ml	INULINA (Mide la función del Glomérulo al 100%:) * Práctica clínica: CREATININA (Depuración de Creatinina) Mide la función del Glomérulo al 95% (Filtración de Cr) / Túbulo 5% (Excreción de Cr) Mientras más deteriorado esté el riñón à 90% - 10% ...

Ø CAUSAS:

1.       DIABETES MELLITUS (CAUSA MÁS FRECUENTE)   4. NEFROPATÍAS TUBULO INTERSTICIALES CRÓNICAS: HBP         

2.       VASCULAR: HTA                                                         5. ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL

3.       GLOMUERULONEFRITIS

Ø MECANISMOS DE PROGRESIÓN